Причины, лечение и псоледствия височного артериита

Автор: Илларионов Андрей Алексеевич, терапевт, бактериолог

Артериит – общее название целой группы заболеваний, обусловленных иммунопатологическими воспалительными процессами, происходящими в кровеносных сосудах. Воспаление приводит к сужению сосудистого просвета, затруднению кровотока и формированию благоприятных условий для тромбообразования. Нарушение кровоснабжения органов и тканей заканчивается их ишемией и развитием тяжелых заболеваний. Воспалению подвергаются все сосуды: артерии, вены и капилляры. Заболевание приносит больным много проблем и неприятностей.

Артериит имеет несколько названий — ангиит, болезнь Хортона, темпоральный артериит. Все эти термины обозначают одну и туже патологию — воспаление сосудистой стенки.

Артерииты по происхождению бывают:

• Первичными, возникающими как самостоятельная нозологическая единица — узелковый периартериит, облитерирующий эндартериит, гигантоклеточный артериит;
• Вторичными, являющимися следствием прочих патологий.

По характеру воспаления артерииты подразделяются на специфические и неспецифические, по типу патологического процесса – гнойные, некротические, продуктивные и смешанные; по локализации очага поражения в стенке сосуда — эндоартериит, мезоартериит, периартериит, панартериит. Часто воспаление стенки сосудов сочетается с их тромбозом. Такое состояние называется тромбартериит.

Заболевание обычно развивается у пожилых людей в возрасте 50-70 лет. У лиц младшего возраста патология возникает лишь в исключительных случаях.Синдром Хортона — это болезнь стариков, но из любого правила могут быть редкие исключения. Согласно статистике, болезнь Бехчета развивается чаще у мужчин в возрасте 20-30 лет, болезнь Кавасаки – у детей до 5 лет, воспаление крупных артерий – у женщин репродуктивного возраста.

Клиническая картина

Нарушение зрения у 30—50% больных наступает обычно через 4—5 недель после появления головной боли. Слепота на один или оба глаза возникает либо остро, либо ей предшествуют преходящие нарушения зрения. Форма дефектов полей зрения различна. Причиной слепоты служит либо ишемическое повреждение зрительного нерва при поражении глазничных и заднересничных артерий, либо закупорка центральной артерии сетчатки. На глазном дне в первые дни находят отек соска зрительного нерва, а при закупорке центральной артерии сетчатки — геморрагии и экссудаты. Все эти процессы завершаются атрофией зрительного нерва (см.). На электроретинограмме как пораженного, так и клинически здорового глаза появляются большие α-волны. Ее показатели улучшаются после стероидной терапии даже в случаях, когда зрение не восстанавливается. В результате ишемии наружных мышц глаза наступает офтальмоплегия (см.).

Магистральные артерии на шее поражаются чаще внутричерепных. При этом развивается либо регионарная церебральная ишемия, проявляющаяся очаговыми неврологическими симптомами, либо диффузная цереброваскулярная недостаточность с изменениями психики. Фокальные и генерализованные эпилептические припадки, а также множественные асимметричные невриты с быстрым развитием слабости и похудания проксимальных мышц конечностей тоже имеют ишемическое происхождение. Поражение аорты (встречается редко!) приводит к формированию ее аневризмы. Гигантоклеточный коронарит вызывает стенокардию и может закончиться инфарктом. Применение обычных коронароактивных средств в этом случае нецелесообразно, эффективна только стероидная терапия.

Из других проявлений системного артериита гигантоклеточного описывают поражение почек с артериальной гипертензией, амилоидоз печени и селезенки, перемежающуюся хромоту, генерализованную лимфаденопатию и трофические расстройства кожи.

Лечение

После постановки диагноза больному назначаются высокие дозы кортикостероидов, причем особенно эффективен препарат под названием «Преднизолон».

Лечение рекомендуется продолжать примерно в течение месяца, после чего дозу постепенно снижают с таким расчетом, чтобы терапия была отменена за 10-12 месяцев.

Подобная схема дает хорошие результаты у 90% больных и позволяет нормализовать температуру тела и уровень СОЭ в крови.

После уменьшения дозы пациент должен пребывать под постоянным контролем лечащего врача, так как любые отклонения от нормы свидетельствуют о рецидиве заболевания. При этом существует определенное количество людей, которым приходится принимать «Преднизолон» в поддерживающей дозировке на протяжении нескольких лет.

Примерно в 10% случаев высокие дозы «Преднизолона» не дают ожидаемого эффекта, поэтому пациентам предписывается трехдневная терапия «Метилпреднизолоном» внутривенно, после чего переходят на оральный прием препаратов. Такая тактика особенно эффективна тогда, когда у человека наблюдается развитие глазных патологий.

Гормональная терапия на сегодняшний день считается единственным способом лечения, который может быстро подавить симптомы и проявления гигантоклеточного артериита. Эффективность других методик пока что не нашла подтверждения.

Узнайте больше о височном и иных формах болезни Хортона из этого видео:

Выводы

Современные методы медицины позволяют вовремя обнаружить, а впоследствии значительно улучшить качество и продолжительность жизни при поражении артерий головного мозга. Височный артериит или васкулит – тяжелое аутоиммунное заболевание, лечение которого иногда переходит в поддерживающую терапию до конца жизни. Именно поэтому врачи так настоятельно рекомендуют следить за своим здоровьем, придерживаться здорового образа жизни, чтобы снизить риск возникновения патологий со стороны сосудистой системы.

Также читайте про такие заболевания, как скотома глаза и нистагм.

Симптомы

Характерное начало у заболевания отсутствует. Возможны несколько вариантов: острый, подострый, но чаще с длительным периодом предвестников, который может длиться как несколько недель, так и не один месяц.

Совокупность симптомов, предшествующая разгару болезни и объединенная общим наименованием ревматическая полимиалгия, включает следующие проявления:

• общее недомогание;

• незначительное повышение температуры тела в пределах 37,2–37,5°С;

• чрезмерная потливость, особенно в ночное время;

• ломота в суставах;

• болевые ощущения в мышцах;

• расстройства сна;

• снижение массы тела.

Позднее на первый план выходят сосудистые нарушения, их характер и выраженность зависят от локализации и степени поражения артерии. Более чем у половины больных страдает зрение. Пациенты отмечают:

• головную боль различной интенсивности, часто внезапную, в различных областях (височной, лобной, теменной, реже – затылочной);

• гиперестезию (повышенную чувствительность) кожи головы, затрудняющую расчесывание, ношение головного убора;

• преходящие боли и онемение в языке и нижней челюсти, которые усиливаются при разговоре и жевании;

• болезненное тяжистое уплотнение по ходу воспаленной артерии;

• нарушения зрения (снижение остроты, диплопию (двоение изображения), слепоту);

• неврологические, психические расстройства.

При вовлечении в патологический процесс аорты, коронарных, почечных, брыжеечных артерий, что бывает при тяжелых нелеченых вариантах болезни, возможно развитие аневризмы, стенокардии и инфаркта, нарушение кровоснабжения и функции почек, кишечника.

Лечение

При условии раннего обращения пациента к врачу, своевременного диагностирования и терапии височный артериит поддаётся лечению с благоприятным исходом. Если же человек обратился уже на поздних стадиях или артериит усугубляется какой-либо серьёзной патологией, лечение может быть сложным. Вполне возможен неблагоприятный исход с последующей инвалидностью.

Медикаментозное лечение

Первое уменьшение дозы происходит уже через месяц после начала курса лечения. У глюкокортикостероидов немало побочных эффектов:

• повышение артериального давления;
• увеличение содержания глюкозы в крови;
• ослабление иммунитета;
• увеличение массы тела;
• вероятность возникновения остеопороза.

Но на сегодняшний день это единственный медикаментозный метод, способный эффективно вылечить артериит.

При артериите прописываются также препараты, улучшающие кровоток и препятствующие образованию тромбов. В период лечения пациент должен регулярно сдавать анализы, чтобы врачи могли следить за протеканием болезни и предотвратить возможный рецидив. Если симптоматика начала возвращаться к исходным показателям, значит, снижение дозы препарата было назначено слишком рано, и пациенту необходимо опять увеличить дозу приёма лекарства. Угасание изначальных симптомов, нормализация уровня показателей в крови (гемоглобина и СОЭ) будет свидетельствовать об отступлении болезни.

Ослабление симптоматики обычно происходит у пациентов уже через несколько дней после начала приёма кортикостероидов. Улучшаются и показатели анализов крови: уровень СОЭ начинает опускаться до нормы уже через пару недель. Тем не менее, курс приёма препаратов должен быть пройден полностью, иначе артериит быстро вернётся.

Пациентам с угрозой слепоты назначают Преднизолон внутривенно в течение трёх дней, после чего их переводят на обычное лечение. Если же височный артериит затронул нервные стволы, которые воздействуют на глазную сетчатку, врач прописывает приём сосудорасширяющих и сосудоукрепляющих препаратов.

Хирургическое лечение артериита

Когда заболевание запущено и принимает осложнённую форму, у пациента довольно высок риск возникновения аневризмы или тромба. Кроме того, поражаются сосуды, снабжающие кровью глаз. В данном случае медикаментозный метод не подходит ввиду продолжительности курса лечения. И здесь без хирургического вмешательства уже не обойтись.

Осложнения

Одним из самых серьёзных осложнений артериита считается потеря зрения. Слепота наступает вследствие нарушения кровотока по воспалённым сосудам к глазным яблокам и зрительным нервам. Отсутствие соответствующих лечебных мероприятий приводит к тому, что нервная ткань сетчатки и зрительных нервов погибает, вследствие чего наступает полная слепота.

Профилактика заболевания

В связи с неуточненным источником возникновения височного артериита врачи не могут рекомендовать определенные меры для его профилактики. Предотвратить болезнь невозможно. Однако, укрепляя иммунитет, риск возникновения воспаления снизится к минимуму.

Профилактика заболевания включает следующие требования:

• Сбалансированное питание;
• Соблюдение режима дня;
• Прием витаминов;
• Поход к врачу при появлении признаков заболевания.

При своевременном обращении болезнь хорошо вылечивается. Однако возможны тяжелые последствия при запоздалом установлении диагноза.

Этиология

Существует несколько теорий развития артериита:

1. Наследственная предрасположенность — данное заболевание часто обнаруживают у членов одной семьи и практически всегда у однояйцевых близнецов.
2. Инфекционная теория — наличие в крови антител и антигенов у лиц, перенесших грипп, стафилококковую инфекцию, гепатит.
3. Аутоиммунная теория, согласно которой синдром Хортона относят к коллагенозам. Чужеродные образования провоцируют выработку антител, атакующих собственные ткани сосуда.У части больных артериитом были выявлены такие же признаки поражения соединительной ткани и сосудов, как и при узелковом периартериите. Артерииты нередко возникают у больных системной красной волчанкой, дерматомиозитом, склеродермией.

Височный артериит поражает преимущественно крупные кровеносные сосуды, затрагивая капилляры лишь в редких случаях. Воспаление сосудистой стенки приводит к нарушению тканевых структур, сужению просвета сосуда, ишемии органов, ухудшению местного кровотока, образованию тромба, закупоривающего просвет полностью. Истонченные и растянутые стенки артерий или вен выпячиваются, развивается артериальная аневризма, которая на фоне резкого повышения артериального давления может разорваться.

Клиническая картина заболевания определяется локализацией очага поражения. У больных развивается острое нарушение мозгового кровообращения, потеря зрения, инсульт. Обычно возникает воспаление сонных артерий, аорты и прочих сосудистых структур, кровоснабжающих участки головы и коры головного мозга, зрительный нерв, орган зрения, некоторые внутренние органы.

Воспаление при артериите носит очаговый или сегментарный характер: сосуды поражаются не на всем своем протяжении, а на отдельных участках или сегментах. Эластическая мембрана инфильтрируются лимфоцитами, интима утолщается, в ней скапливаются плазмоциты, эпителиоциты, гистиоциты, многоядерные клетки, образуя обширные гранулемы. Многоядерные гигантские клетки — это циркулирующие в крови комплексы, давшие название заболеванию.

В крови больных при обострении артериита обнаруживается большое количество иммунных комплексов, лимфобластов, сывороточных иммуноглобулинов.

Причины и факторы риска

Височный артериит — это ревматическое заболевание, при котором нарушается работа иммунной системы. Определенные иммунные клетки, называемые Т-клетками, вызывают аутоиммунную реакцию. Почему это происходит, недостаточно изучено. Возможно, заболевание возникает в результате инфекций, вызванные вирусами (ветряная оспа, краснуха) или бактериями (Микоплазма пневмонии, хламидиоз).

Поскольку не у всех людей с такими инфекционными заболеваниями развивается височный артериит, вероятно, существует генетическая предрасположенность. Люди с определенными белками в белых кровяных клетках (HLA-DR4) более склонны к этому состоянию. Кроме того, височный артериит чаще встречается у людей с полимиалгией, еще одним ревматическим болевым синдромом.

Симптомы Гигантоклеточного артериита:

Начало заболевания может быть как острым, так и постепенным. Конкретным клиническим признакам, связанным с поражением определенных артерий, часто предшествуют такие общие симптомы, как повышение температуры тела (от субфебрильной до 39-40 °С), слабость, потеря аппетита, потливость, заметное похудание. Лихорадка неустановленного, генеза у лиц пожилого возраста, сочетающаяся с высокой СОЭ, нередко бывает проявлением именно гигантоклеточного артериита. Среди симптомов, непосредственно отражающих вовлечение в процесс артерий, самым частым бывает головная боль, встречающаяся у 60-70% больных. Иногда она оказывается первым признаком заболевания. Ее характер различен как по интенсивности, так и по локализации и длительности. В ряде случаев боль соответствует расположению поверхностных артерий головы (височных, затылочных), но нередко воспринимается как диффузная. То же относится к пальпаторной болезненности кожных покровов головы — она особенно выражена при надавливании на указанные артерии, но может быть и разлитой. У некоторых больных отдельные поверхностные артерии головы (чаще височные) бывают не только болезненными, но также неравномерно уплотненными и извитыми, кожа над ними иногда слабо эритематозна. Нечастым, но практически патогномоничным симптомом гигантоклеточного артериита являются периоды резкой боли в жевательных мышцах и языке при жевании и разговоре, что вынуждает Временно прекратить соответствующие движения (синдром «перемежающейся хромоты» жевательных мышц и языка, вызванный недостаточным кровоснабжением их мускулатуры).

Каждый больной гигантоклеточным артериитом вызывает особую настороженность относительно возможных поражений органа зрения. Сравнительно нередко наблюдаемая глазная патология включает диплопию, птоз, частичную или полную потерю зрения, которая может быть как временной» так и стойкой. Считается, что слепота чаще вызывается ишемией оптического нерва за счет воспаления ветвей глазной или задней цилиарной артерии, чем тромбозом пораженных артерий сетчатки. Редко слепота может быть первым признаком болезни, но обычно развивается через недели и месяцы после возникновения других симптомов (в том числе глазных), в связи с чем своевременно назначенное лечение позволяет предотвратить эту патологию. При малейшем подозрении на гигантоклеточный артериит необходимо тщательное повторное исследование глазного дна.

Клинические симптомы вовлечения в процесс крупных артерий наблюдаются у 10-15% больных. К ним относятся снижение или отсутствие пульса на артериях шеи или рук, шумы над сонными, подключичными и подмышечными артериями, периоды боли и слабости в мышцах конечностей. При ангиографии наибольшее диагностическое значение имеют чередования артериальных стенозов с ровными внутренними контурами (иногда также полных закупорок сосудов) и участков артерий нормального или увеличенного диаметра. Учитывается также характерная локализация поражений. Среди конкретных проявлений сосудистой патологии наблюдались стенокардия, инфаркты миокарда и недостаточность кровообращения, инсульты с гемипарезом, психозы, депрессии, помрачения сознания, острая потеря слуха, периферическая нейропатия, разрывы аорты, мезентериальные тромбозы. При выраженном сужении артерий описаны редкие случаи гангрены конечностей, кожи головы и даже языка.

Своеобразным проявлением гигантоклеточного артериита может быть синдром ревматической полимиалгии. Его основные клинические признаки — выраженная боль и ощущение скованности в мышцах плечевого и тазового пояса и проксимальных отделов рук и ног, что резко ограничивает движения. Речь идет именно о мышечных болях, хотя они очень часто неправильно трактуются как суставные. Собственно артралгии при рассматриваемом синдроме редки, а описывавшиеся иногда истинные синовиты — явное исключение. Развитие симптомокомплекса ревматической полимиалгии должно обязательно вызывать мысль о возможности гигантоклеточного артериита, хотя чаще ревматическая полимиалгия оказывается как бы самостоятельно существующим синдромом (также в пожилом и старческом возрасте) без объективных клинических и морфологических признаков васкулита.

Важнейший лабораторный признак гигантоклеточного артериита (как, впрочем, и изолированной ревматической полимиалгии) — повышение СОЭ, обычно до 50-70 мм/ч. Другие лабораторные показатели включают умеренную нормохромную анемию, нормальное число лейкоцитов, повышенный уровень a2-глобулинов и тромбоцитов. Имеются указания на возможность небольшого нарастания в сыворотке крови активности щелочной фосфатазы и аминотрансфераз.

Диагностика гигантоклеточного артериита

СОЭ, анализ крови и белок.

Гигантоклеточный артериит может быть заподозрен у больных в возрасте >55 при появлении следующих признаков, особенно в сочетании с симптомами системного воспаления:

• новый тип головных болей, и новый симптом характерный для ишемии артерии, расположенной выше шеи, к боли в области челюсти при жевании;
• болезненность височных артерий;
• необъяснимая подострая лихорадка или анемия.

Диагноз более вероятен, если у больного имеются также симптомы ревматической полимиалгии.

При физикальном исследовании могут быть обнаружены припухлость и болезненность в области височных артерий с узелками или эритемой либо без них. Височные артерии могут быть заметны при обследовании. Височная артерия, которая не сдавливается, а, скорее, перекатывается под пальцами исследователя, является патологически измененной. При аускультации крупных артерий шеи и конечностей, а также аорты может выслушиваться шум.

При подозрении на гигантоклеточный артериит показаны исследование СОЭ, С-реактивного белка и общий анализ крови. Увеличивается СОЭ и содержание С-реактивного белка, часто встречается анемия хронического заболевания. Иногда отмечаются повышение числа тромбоцитов, низкий уровень сывороточного альбумина и общего белка. Часто выявляется небольшой лейкоцитоз, но это неспецифический признак.

Рекомендуется также биопсия височной артерии. Поскольку воспаленные сегменты часто чередуются с нормальными, следует по возможности выбирать измененный на вид участок. Обычно выполняют биопсию височной артерии, но если измененной выглядит затылочная артерия, то для биопсии можно выбрать ее. Оптимальная длина фрагмента артерии, который удаляют при биопсии,точно не определена,но рекомендуется по возможности удалять фрагмент длиной около 5 см. Назначение терапии не следует откладывать до выполнения биопсии. Биопсию можно выполнить через 2 нед после начала лечения или позже, поскольку воспалительный инфильтрат на фоне терапии сохраняется в течение довольно длительного срока.

Если у пациента выявляется дефицит пульса, проводят инструментальное исследование аорты и ее ветвей.

Инструментальное исследование при артериите Такаясу

Лабораторно-инструментальные методы исследования

• Анализ крови. Нормохромнан анемия, тромбоцитоз.
• Биохимический анализ крови. Повышение активности щелочной фосфатазы.
• Скорость оседания эритроцитов. >50 мм/ч выявляют в 95% случаев.
• С-реактивный белок. Увеличен.
• Рентгенография легких. Проводят с целью исключения сопутствующей бронхиальной карциномы.
• Анализ мочи. С целью исключения гематурии и протеинурии.

Как избежать рецидива

Так как болезнь Хортона имеет хроническое волнообразное течение, то пациентам рекомендуется регулярное наблюдение у терапевта и ревматолога. Анализы крови нужно сдавать не реже, чем раз в 3 месяца даже при отсутствии жалоб. В период эпидемии вирусных инфекций требуется по возможности ограничивать контакт с заболевшими, использовать противовирусные препараты с целью профилактики.

Полноценное питание с достаточным количеством белков и витаминов, поддержание рекомендованного уровня физической активности могут продлить период ремиссии при височном артериите.

Лечебные мероприятия

В качестве основной тактики лечения выбирается медикаментозная. С помощью лекарственных средств и препаратов удается значительно подкорректировать состояние пациента. Используют лекарства таких групп:

• Ангиопротекторы. Препараты, укрепляющие сосудистую стенку.
• Антикоагулянты. Лекарства, препятствующие тромбообразованию и улучшающие ток крови. Здесь популярен Гепарин сначала внутривенно, при улучшении состояния — перорально и наружно.
• Глюкокортикостероиды. Лечение гормонами назначают в тяжелых случаях, когда болезнь зашла далеко и уже затронула глазной нерв. Чаще используют Преднизолон. Терапия глюкокортикостероидами длится до 9-12 месяцев.
• Витамины. В основном назначают никотиновую кислоту. Она повышает иммунитет и препятствует развитию атеросклероза.
• Цитостатики. В очень тяжелых случаях пациенту назначают Метотрексат, который угнетает активность иммунной системы.

В ходе лекарственной терапии врач постоянно контролирует почечные и печеночные изменения пожилого пациента. Параллельно медикаментами поддерживают стабильную работу органов ЖКТ.

Категорически запрещено использовать любые народные методы в лечении болезни Хортона. Все самостоятельные мероприятия могут привести к ухудшению состояния. Поэтому в первую очередь при выявлении подозрительных симптомов стоит поспешить к семейному врачу.

Патогенез (что происходит?) во время Гигантоклеточного артериита:

Имеются отдельные указания на наличие клеточных и гуморальных иммунных реакций по отношению к эластической ткани артерий. Некоторые авторы находили в активной фазе болезни умеренное повышение сывороточных иммуноглобулинов и иммунных комплексов, увеличенное число циркулирующих лимфобластов, иногда отложение иммуноглобулинов и комплемента в артериальной стенке. Эти данные, однако, пока не привели к созданию обоснованной концепции относительно закономерных изменений иммунного статуса при рассматриваемом заболевании. Гигантоклеточный артериит развивается преимущественно у представителей белой расы, что позволяет предполагать некоторую роль генетических факторов. Этому соответствуют также несколько сообщений о возникновении болезни у членов одной семьи, в том числе у монозиготных близнецов. В то же время ассоциации с какими-либо антигенами гистосовместимости не отмечено.

Локализация сосудистых изменений и их гистологическая картина отчасти напоминают синдром Такаясу, хотя по возрастному составу пациентов эти болезни резко различаются. В принципе при гигантоклеточном артериите может быть вовлечена в процесс почти любая крупная или средняя артерия. Изменений артериол и капилляров не бывает. У больных, умерших в активной фазе болезни, чаще всего обнаруживают поражения височных, позвоночных, глазных и задних цилиарных артерий. Весьма часто встречаются также характерные изменения сонных артерий, центральных артерий сетчатки, аорты (с возможным развитием ее аневризм и разрывов), подключичных, подвздошных и брыжеечной артерий. Имеются сообщения и о воспалении коронарных артерий с соответствующими ишемическими проявлениями.

Характер поражения артерий почти всегда очаговый или сегментарный; на значительном протяжении сосуды не вовлекаются в процесс. На ранних стадиях отмечают лимфоцитарную инфильтрацию внутренней и наружной эластических мембран, утолщение интимы. В дальнейшем в артериях среднего калибра в интиме и медии обнаруживают скопления клеток в виде гранулем, состоящих из лимфоцитов, плазматических и эпителиоидных клеток, гистиоцитов и гигантских многоядерных клеток. Последние, хотя и дали название всей нозологической единице, в биопсийном материале у некоторых больных не определяются и поэтому не могут считаться обязательным гистологическим обоснованием диагноза. В гранулемах могут находиться также эозинофилы; нейтрофилы нехарактерны. В аорте и больших сосудах воспалительный процесс особенно выражен в медии, наблюдается также фрагментация эластических волокон. Соответственно очагам воспаления могут возникать тромбозы. Фибриноидный некроз, столь типичный для некротического артериита, несвойствен синдрому Хортона.

Гигантоклеточный артериит — заболевание пожилого и старческого возраста — средний возраст его начала около 70 лет (с колебаниями от 50 до 90 лет и старше). Начало болезни до 50 лет — очень редкое исключение и всегда вызывает сомнения в диагнозе. Мужчины и женщины заболевают приблизительно с одинаковой частотой, некоторые авторы указывают на преобладание женщин

Обращает внимание, что даже заболевшие в старческом возрасте почти всегда оказываются физически и психически хорошо сохранными людьми, что может косвенно указывать на необходимость достаточно высокого уровня иммунитета для развития этой болезни

Классификация

Гигантоклеточный артериит может быть:

• первичным – возникает как самостоятельная патология;
• вторичным – как осложнение других заболеваний.

Кроме того, его делят по характеру проявления:

• специфический;
• неспецифический аортоартериит (артериит Такаясу).

Также есть разделение по типу протекания болезни:

• гнойный;
• некротический;
• продуктивный;
• смешанный.

В зависимости от области поражения:

• эндоартериит;
• мезоартериит;
• периартериит;
• панартериит.

Часто на фоне воспалительного процесса начинают образовываться тромбы. Это состояние имеет свое название – тромбартериит. Диагностируют его в основном у людей преклонного возраста. У молодых людей патология проявляется крайне редко.

Синдром Хортона свойственен только старикам, а заболевание Бехчета ‒ мужчинам, в период от 20 до 30 лет. Заболевание Кавасаки диагностируют у женщин детородного возраста и у детей до пяти лет.

Гигантоклеточный артериит

Лечение

Впервые в 1950 году Шик (R. М. Sh ick) применил терапию стероидными гормонами, которая приводит к улучшению уже через 4—72 часа. В первые 2—3 дня нормализуется температура, а в течение 7—10 дней и РОЭ. Адекватной начальной дозой считают 40—60 мг преднизолона. У большинства больных наступает стабилизация, а потом и регресс симптомов. Если нарушения зрения появляются до начала терапии стероидными гормонами, то оно не восстанавливается. Терапия стероидными гормонами только угнетает гранулематозный процесс, поэтому лечение можно постепенно прекратить лишь в том случае, если исчезли клинические и лабораторные признаки воспалительного процесса. При возобновлении этих признаков на фоне прекращения лечения количество вводимых стероидов снова увеличивают. Лечение антибиотиками и противовоспалительными антиревматическими средствами неэффективно. Резекцию и коагуляцию черепных артерий применяют как симптоматическое лечение. Введение антикоагулянтов целесообразно только при наличии тромботических осложнений.

Библиография:

Ганнушкина И. В. К патогенезу височного артериита, Журн. невропат, и психиат., т. 66, № 10, с. 1482, 1966, библиогр.; Гольдбурт H. H., Лихачев Ю. П. и К а м и н е р Л. Н. О височном артериите, Арх. патол., т. 30, № 2, с. 20, 1968, библиогр.; Д и н а-бург А. Д. и Трещинский А. И. О височном артериите, Шурн. невропат, и психиат., т. 62, № 10, с. 1493, 1962, библиогр.; Лурье 3. Л., Явчунов-ская М. А. и Аршавская Б. И. Височный артериит, Сов. мед., № 8, с. 29, 1957; Ш а м а е в Η. П. Височный облитерирующий артериит, Стоматология, т. 50, № 3, с. 27, 1971; В i г к-h е a d N. C., Wagener H. Р. а. S h i с к R. М. Treatment of temporal arteritis with adrenal corticosteroids, J. Amer. med. Ass., v. 163, p. 821,1957; Handbook of clinical neurology, ed. by P. J. Vin-ken a. G. W. Bruyn, v. 5, Amsterdam — N. Y., 1968; Horton В. Т., M a-gath Т. B. a. Brown G.E. An undescribed form of arteritis of the temporal vessels, Proc. Mayo Clin., v. 7, p. 700, 1932; Shick R. M., Baggenstoss A. H. a. Polley H. F. The effects of cortison and ACTH on periarteritis nodosa and cranial arteritis, ibid., v. 25, p. 135, 1950; Straube K.-H. u. Heilmann P. Beitrag zum Krankheitsbild der Arteriitis temporalis, в кн.: Sammlung seltener Klinischer Fälle, hrsg. v. T. Brugsch u. H. Brugscb, Hft 2, S. 21, Lpz., 1951, Bibliogi.; W 1 1 s k e K. R. a. H e а 1 e у L. A. Polymyalgia rheumatica, Ann. intern. Med., v. 66, p. 77, 1967, bibliogr.